Hay descubrimientos científicos que, cuando los lees despacio, te dejan con esa sensación de que el mundo acaba de cambiar un poco. No de forma dramática, no de la noche a la mañana, pero sí con esa certeza de que algo importante ha dado un paso hacia adelante. Este es uno de esos casos.
Un equipo de investigadores de la Universidad de Lausana, en Suiza, acaba de publicar un estudio en la revista Molecular Cell que merece mucha más atención de la que probablemente está recibiendo. Y el protagonista de la historia no es un medicamento de miles de euros ni una molécula sintética sacada de un laboratorio de ciencia ficción. Es la vitamina B7, también conocida como biotina. Sí, esa vitamina que aparece en los suplementos de pelo y uñas que hay en cualquier farmacia.
Pero antes de correr a comprarte un bote, vamos a entender bien qué dice realmente esta investigación, porque la historia tiene mucha más profundidad de lo que parece a primera vista.
El cáncer y su extraordinario talento para sobrevivir
Para entender el descubrimiento, primero hay que hablar de algo que lleva décadas frustrando a los científicos: la capacidad casi sobrenatural que tienen las células cancerosas para adaptarse.
Imagina que el tumor es como un organismo con una voluntad feroz de sobrevivir. Cuando los médicos intentan «hambrearle» cortándole el suministro de glucosa, el tumor busca otra fuente de energía. Cuando se le bloquea una proteína clave, activa una ruta alternativa. Es como si jugara al ajedrez y siempre tuviera un movimiento de reserva.
Una de las estrategias más conocidas de las células tumorales es su adicción a la glutamina, un aminoácido que funciona como combustible y como materia prima para fabricar proteínas y ADN. Las células cancerosas consumen glutamina a una velocidad vertiginosa, y durante años los científicos pensaron que ahí estaba uno de sus puntos débiles: quitarles la glutamina y el tumor se detiene.
El problema es que muchos cánceres han aprendido a vivir sin ella. Y eso, claro, lo complica todo enormemente.
La trampa del piruvato y la llave que la abre
El equipo suizo se preguntó algo muy concreto: ¿cómo hacen exactamente los tumores para seguir dividiéndose cuando no tienen glutamina disponible? ¿Qué combustible alternativo utilizan?
La respuesta que encontraron fue el piruvato, una molécula rica en carbono que se genera cuando el cuerpo descompone el azúcar. En condiciones normales, el piruvato es un intermediario metabólico bastante habitual. Pero en ausencia de glutamina, las células tumorales lo convierten en su salvavidas.
Aquí es donde entra en escena la protagonista de esta historia.
Para que el piruvato pueda entrar al ciclo energético de la célula y reemplazar a la glutamina, necesita ser procesado por una enzima llamada piruvato carboxilasa, que vive en las mitocondrias, esas pequeñas centrales energéticas que todos tenemos dentro de cada célula. Y esa enzima, para funcionar, necesita vitamina B7.
Sin vitamina B7, la piruvato carboxilasa se queda inactiva. Y si la enzima está inactiva, el piruvato no puede entrar al circuito. Y si el piruvato no puede entrar, las células que intentaban usarlo como combustible alternativo se quedan bloqueadas. Dejan de dividirse.
En palabras de los propios investigadores, la biotina actúa como una especie de «licencia metabólica». Sin esa licencia, el motor no arranca.
Un gen con doble cara: FBXW7
El estudio no se quedó ahí. Mientras exploraban este mecanismo, los científicos tropezaron con algo que no esperaban: una nueva función para un gen llamado FBXW7.
Este gen ya era conocido en oncología porque aparece mutado en muchos tipos de cáncer. Pero se pensaba que su papel era otro. Ahora se ha descubierto que FBXW7 está directamente implicado en regular la estabilidad de la piruvato carboxilasa, esa misma enzima que necesita la vitamina B7 para funcionar.
Cuando FBXW7 está mutado, algo que ocurre con frecuencia en determinados tumores, la piruvato carboxilasa se vuelve inestable y acaba desapareciendo parcialmente. El resultado es que el piruvato ya no puede aprovecharse de forma eficiente y las células tumorales pasan a depender casi por completo de la glutamina para sobrevivir.
Lo que hace esto especialmente valioso desde el punto de vista clínico es que los investigadores comprobaron que ciertas mutaciones de FBXW7 encontradas en pacientes reales inducen directamente esta dependencia metabólica. Es decir, no es solo una observación de laboratorio: hay tumores humanos reales cuyo comportamiento metabólico está siendo moldeado por esta mutación.
Esto abre una posibilidad fascinante: si podemos identificar qué mutaciones tiene el tumor de un paciente concreto, podríamos saber de antemano si ese tumor es especialmente dependiente de la glutamina y, por tanto, más vulnerable a terapias que bloqueen esa vía.
¿Por qué fallan tantas terapias contra el cáncer?
Una de las contribuciones más importantes de este trabajo es que ayuda a explicar por qué tantos tratamientos dirigidos a la glutamina han fracasado en ensayos clínicos.
La lógica parecía impecable: si el tumor depende de la glutamina, bloqueamos la glutamina y el tumor muere. Pero en la práctica, muchos tumores encontraron la manera de seguir adelante. Y durante mucho tiempo no se sabía exactamente cómo.
Ahora tenemos una parte de la respuesta: algunos tumores, los que tienen activa la piruvato carboxilasa y cuentan con suficiente biotina, simplemente cambian de combustible. Se pasan al piruvato y siguen adelante como si nada.
Entender esto no solo explica el fracaso pasado, sino que ilumina el camino hacia el futuro. Si queremos bloquear el metabolismo tumoral de verdad, quizás tengamos que hacerlo en varios frentes a la vez, impidiendo que el tumor tenga rutas alternativas a las que escapar.
Entonces, ¿debería tomar más vitamina B7?
Esta es la pregunta que, con toda lógica, se viene a la cabeza. Y aquí toca ser muy claros y muy honestos.
El estudio lo que demuestra es que la falta de vitamina B7 frena la capacidad de las células tumorales para usar el piruvato como combustible alternativo. Esto significa que, en un contexto donde el tumor no tiene glutamina y necesita ese combustible de repuesto, la ausencia de biotina es su talón de Aquiles.
Pero de ahí a decir que tomar suplementos de biotina ayuda a combatir el cáncer hay un abismo. De hecho, la lógica podría apuntar en la dirección contraria: si la biotina es lo que permite que el tumor active esa ruta alternativa, un exceso de biotina podría en teoría facilitar esa adaptación. Aunque esto tampoco está demostrado, y el metabolismo humano es mucho más complejo que cualquier simplificación que podamos hacer aquí.
Lo importante de este estudio no es la vitamina en sí misma como suplemento. Lo importante es el mecanismo que revela, la vulnerabilidad que expone y la nueva forma de pensar sobre el metabolismo tumoral que propone.
Un nuevo mapa del territorio
Lo que este trabajo representa, en el fondo, es una pieza más de un rompecabezas enorme que los científicos llevan décadas intentando completar: entender cómo piensan, si es que se puede usar esa palabra, las células cancerosas.
Cada tumor tiene su propio perfil metabólico. Algunos dependen de la glucosa, otros de la glutamina, otros pueden alternar entre varias fuentes de energía con una flexibilidad asombrosa. Y esa flexibilidad es, en buena medida, lo que los hace tan difíciles de tratar.
El grupo del profesor Alexis Jourdain ha contribuido a dibujar una parte de ese mapa con más detalle. Ahora sabemos que hay un punto en el que la vitamina B7, una enzima mitocondrial y un gen que suele aparecer mutado en el cáncer forman una especie de triángulo metabólico. Y que ese triángulo puede ser una puerta de entrada para nuevas estrategias terapéuticas.
La investigación abre, según los propios autores, nuevas vías para diseñar estrategias que actúen simultáneamente sobre varias rutas metabólicas, evitando así que el tumor escape por una vía alternativa cuando se le cierra otra.
Por qué esto importa, más allá de los titulares
Vivimos en un mundo donde cada semana aparece un titular que proclama haber encontrado «la clave» contra el cáncer. La mayoría de esas noticias son reales pero parciales, prometedoras pero lejanas, interesantes pero sin consecuencias inmediatas para los pacientes.
Este estudio es exactamente eso: prometedor, interesante y lejano en términos de aplicación clínica. Pero eso no lo hace menos valioso. La ciencia funciona así, construyendo ladrillo a ladrillo un edificio que a veces tarda décadas en completarse.
Lo que sí podemos decir con certeza es que cada vez entendemos mejor cómo funciona el cáncer desde dentro, cómo respira, cómo come, cómo se adapta. Y cuanto más lo entendemos, más cerca estamos de encontrar las maneras de interrumpir esos procesos de forma definitiva.
La vitamina B7 puede que acabe siendo una herramienta terapéutica, o puede que simplemente sea la linterna que nos ayudó a ver un rincón oscuro del metabolismo tumoral que antes permanecía oculto. En cualquier caso, la luz que ha arrojado ya merece la pena.
Fuente: Jourdain et al., Molecular Cell (2026). DOI: 10.1016/j.molcel.2026.02.002. Universidad de Lausana, Suiza.